Produk

Pikeun nalungtik naha adénosin turunan adénosin difosfat (ADP) tiasa ngahambat agrégasi trombosit, khususna ku ayana antagonis P2Y₁₂, dimana épék ADP dina reséptor P2Y₁₂ bakal dicegah. Agrégasi trombosit diukur dina réspon kana activator thro. péptida ku cacah trombosit dina plasma-euyeub trombosit (PRP) jeung sakabeh getih ku ayana ADP jeung antagonis P2Y₁₂ cangrelor, métabolit aktif prasugrel, sarta ticagrelor.Dina ayana antagonis P2Y₁₂, preincubation of PRP kalawan ADP ngahambat aggregation;pangaruh ieu dileungitkeun ku adénosin deaminase.Taya inhibisi aggregation lumangsung dina sakabeh getih iwal mun dipyridamole ditambahkeun kana ngahambat uptake adénosin kana éritrosit.Balukar tina ADP dina PRP jeung sakabeh getih anu replicated maké adénosin sarta éta langsung patali jeung parobahan cAMP (ditaksir ku vasodilator-dirangsang fosforilasi phosphoprotein).Sadaya hasilna sami henteu paduli agonis sireum P2Y₁₂ anu dianggo.ADP ngahambat agrégasi trombosit ku ayana antagonis P2Y₁₂ ngaliwatan konversi kana adénosin.Inhibisi lumangsung dina PRP tapi henteu dina sakabeh getih iwal uptake adénosin dipeungpeuk.Euweuh sahiji antagonis P2Y₁₂ diulik replikasi efek dipyridamole dina percobaan anu dipigawé.

2.ADP dianggap agonist trombosit lemah alatan réspon aggregation kawates eta induces in vitro dina konsentrasi fisiologis Ca(2+) extracellular [(Ca(2+) )(o)].Nurunkeun [Ca(2+) ](o) sacara paradoks ningkatkeun agrégasi ADP-evoked, pangaruh nu geus attributed ka ningkat produksi thromboxane A(2).Ulikan ieu nalungtik peran ectonucleotidases dina [Ca(2+) ](o) -dependence of aktivasina trombosit.Ngurangan [Ca(2+) ](o) ti millimolar ka tingkat micromolar dirobah ADP (10 μmol/l) -evoked aggregation trombosit ti transient kana respon sustained dina duanana plasma-euyeub trombosit jeung suspensions dikumbah.Blocking thromboxane A(2) produksi jeung aspirin teu boga pangaruh dina ieu [Ca(2+) ](o) -dependence.Pencegahan degradasi ADP mupuskeun béda antara low jeung fisiologis [Ca(2+)](o) hasilna aggregation mantap sarta sustained dina duanana kaayaan.Pangukuran ADP ekstrasélular ngungkabkeun ngurangan degradasi dina plasma sareng apyrase-ngandung g saline dina micromolar dibandingkeun millimolar [Ca(2+)](o).Salaku dilaporkeun saméméhna, thromboxane A (2) generasi ieu ditingkatkeun dina low [Ca (2+) ] (o), tapi ieu bebas tina aktivitas ectonucleotidase (.) P2Y reséptor antagonis cangrelor na MRS2179 nunjukkeun kabutuhan P2Y (12) reséptor. pikeun sustained ADP-evoked aggregation, kalawan peran minor pikeun P2Y (1).Kasimpulanana, Ca(2+) -gumantung aktivitas ectonucleotidase mangrupakeun faktor utama nangtukeun extent aggregation trombosit ka ADP sarta kudu dikawasa dina studi ngeunaan aktivasina reséptor P2Y.