Produk

Niacin (asam nikotinat) salaku monoterapi tiasa ngirangan résiko panyakit vaskular, tapi mékanisme tindakanna tetep kontroversial, sareng henteu gumantung kana épék modifikasi lipid sistemik.Niacin nembé ditingalikeun ningkatkeun fungsi endothelial sareng regenerasi vaskular, henteu gumantung kana koréksi dislipidemia, dina modél rodénsia tatu vaskular sareng panyakit métabolik.Salaku prékursor biosintétik poténsial pikeun NAD (+), niasin tiasa kéngingkeun kauntungan vaskular ieu ngalangkungan réspon dimédiasi NAD (+) - sirtuin (SIRT).Alternatipna, niasin tiasa dianggo ngaliwatan reséptor na, GPR109A, pikeun ngamajukeun fungsi endothelial, sanaos sél endothelial henteu dipikanyaho nganyatakeun reséptor ieu.Urang hipotésis yén niasin langsung ngaronjatkeun fungsi sél endothelial salila paparan kaayaan lipotoxic sarta ditéang pikeun nangtukeun mékanisme poténsi (s) kalibet. Fungsi angiogenic dina kaleuwihan palmitate ieu ditaksir ku formasi tube handap perlakuan sél endothelial microvascular manusa (HMVE C) kalayan boh a konsentrasi niasin rélatif low (10 μM), atawa nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), hiji NAD (+) prékursor langsung.Sanaos duanana niasin sareng NMN ningkatkeun formasi tabung HMVEC nalika overload palmitate, ngan ukur NMN ningkat kagiatan NAD (+) sélular sareng SIRT1.Urang salajengna katalungtik yén HMVEC express GRP109A.Aktivasina reséptor ieu boh acifran atawa MK-1903 recapitulated perbaikan-ngainduksi niacin dina formasi tabung HMVEC, bari GPR109A siRNA ngurangan efek niacin.Niacin, dina konsentrasi low, ngaronjatkeun HMVEC angiogenic fungsi dina kaayaan lipotoxic, kamungkinan bebas tina NAD( +) biosintésis sareng aktivasina SIRT1, tapi ngalangkungan aktivasina reséptor niacin.