Produk

Pikeun nalungtik peran setrés oksidatif jeung / atawa impairment mitokondria dina lumangsungna tatu ginjal akut (AKI) salila sepsis, urang ngembangkeun model in vitro sepsis-ngainduksi ngagunakeun sél épitél tubular proksimal kakeunaan hiji endotoxin baktéri (lipopolysaccharide, LPS).Panaliti ieu nyayogikeun fitur konci dina hubungan antara setrés oksidatif sareng cacad kagiatan ranté pernapasan mitokondria.Perlakuan LPS nyababkeun kanaékan éksprési inducible nitric oxide synthase (iNOS) sareng NADPH oxidase 4 (NOX-4), nunjukkeun overexpression cytosolic oksida nitrat sareng anion superoksida, spésiés nitrogen réaktif primér (RNS) sareng spésiés oksigén réaktif. (ROS).Kaayaan oksidan ieu sigana ngaganggu fosforilasi oksidatif mitokondria ku cara ngirangan kagiatan sitokrom c oksidase.Akibatna, gangguan dina transpor éléktron jeung proton ngompa ngaliwatan mémbran jero mitokondria lumangsung, ngabalukarkeun panurunan tina poténsi mémbran rial mitokond, sékrési faktor apoptosis-inducing sarta depletion of adénosin trifosfat.Narikna, sanggeus jadi sasaran ku RNS na ROS, mitokondria janten dina gilirannana produser ROS, sahingga contributing kana ngaronjatkeun disfungsi mitokondria.Peran oksidan dina disfungsi mitokondria ieu salajengna dikonfirmasi ku pamakéan sambetan iNOS atawa antioksidan anu ngawétkeun aktivitas cytochrome c oxidase sarta nyegah dissipation poténsi mémbran mitokondria.Hasil ieu nunjukkeun yén AKI anu dipangaruhan sepsis henteu ngan ukur dianggap salaku gagalna status énergi tapi ogé salaku réspon terpadu, kalebet kajadian transkripsi, sinyal ROS, kagiatan mitokondria sareng orientasi métabolik sapertos apoptosis.