Produk

tatu tulang tonggong contusive ieu nyusahkeun ku leungitna nyangsang oligodendrocytes, hasilna demyelination progresif kronis.Ku alatan éta, strategi cangkok nyadiakeun sél nasab oligodendrocyte jeung ningkatkeun extent myelination sigana diyakinkeun pikeun perbaikan tulang tukang.Ulikan ayeuna ditalungtik naha cangkok sél stém saraf manusa (NSCs) dirobah genetik pikeun nganyatakeun faktor transkripsi Olig2, hiji regulator penting tina ngembangkeun oligodendrocyte, bisa ningkatkeun recovery lokomotor jeung ningkatkeun myelination dina beurit contusive tulang tukang tatu model.HB1.F3 (F3 (F3). ) garis NSC manusa diabadikeun ieu transduced ku vektor retroviral encoding Olig2, hiji regulator penting tina ngembangkeun oligodendrocyte.Overexpression of Olig2 di NSCs manusa (F3.Olig2) ngainduksi aktivasina of NKX2.2 sarta diarahkeun diferensiasi of NSCs kana sél nasab oligodendrocyte in vitro.Bubuka Olig2 conferred aktivitas proliferatif luhur, sarta jumlah loba nu leuwih gede F3.Olig2 NSCs dideteksi ku 7 minggu sanggeus cangkok kana tulang tukang contused ti nu F3 NSCs parental.F3.Olig2 NSCs némbongkeun sering migrasi ka arah materi bodas, sedengkeun F3 NSCs lolobana dipasrahkeun ka zat abu atawa sabudeureun cavities lesion.Kalolobaan F3.Olig2 NSCs occupying zat bodas luput differentiated kana oligodendrocytes dewasa.Transplantasi F3.Olig2 NSCs ngaronjat volume zat bodas luput sarta ngurangan volume rongga.Leuwih ti éta, grafts F3.Olig2 nyata ngaronjat ketebalan tina malapah myelin sabudeureun axons dina zat bodas luput.Tungtungna, sato jeung grafts F3.Olig2 némbongkeun hiji pamutahiran dina kualitas hindlimbs locomotion.Transplantation of NSCs genetik dirobah pikeun ngabedakeun kana hiji nasab oligodendrocytic bisa jadi hiji strategi éféktif pikeun ngaronjatkeun hasil fungsi handap trauma tulang tukang.Panaliti ayeuna nunjukkeun yén faktor molekular anu ngatur kaputusan nasib sél tiasa dimanipulasi pikeun ningkatkeun poténsi réparatif terapi dumasar-sél.