Produk

BBS4 mangrupikeun salah sahiji sababaraha protéin anu cacadna nyababkeun sindrom Bardet-Biedl (BBS), gangguan multi-sistemik, anu ditandaan ku obesitas.Polimorfisme BBS4 parantos aya hubunganana sareng obesitas morbid non-sindromik umum.Mékanisme molekular obesitas BBS4, sareng peran gén BBS4 dina diferensiasi sareng fungsi adiposit teu acan dipikanyaho.Urang ayeuna nunjukkeun yén Bbs4 maénkeun peran langsung sareng penting dina proliferasi sareng adipogenesis: silencing Bbs4 dina preadiposit 3T3F442A ngainduksi pamisahan sél gancangan sareng diferensiasi nyimpang, dibuktikeun ngaliwatan studi morfologis (cahaya, scanning sareng transmisi mikroskop éléktron), nganalisa métabolik (akumulasi lemak, profil asam lemak sareng lipolisis) sareng transkrip spidol adipogenik (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Sapanjang adipogenesis sareng nalika ditantang ku beban gajih, sél Bbs4 silenced ngumpulkeun sacara signifikan langkung trigliserida tibatan adiposit kontrol, sanaos dina titik-titik anu langkung alit (acan langkung ageung) anu ngandung profil asam lemak anu dirobih.Ku kituna, akumulasi lemak nu leuwih gede dina sél silenced mangrupakeun konsekuensi duanana laju proliferasi adiposit jeung diferensiasi aberrant ngarah kana akumulasi aberrant nambahan lemak per sél.Papanggihan kami nunjukkeun yén obesitas BBS tiasa sabagian kusabab peran langsung BBS4 dina mékanisme fisiologis sareng patofisiologis anu ngadasarkeun formasi jaringan adiposa anu relevan pikeun obesitas.