Produk

Parobahan métabolisme trigliserida (TG) dina sél otot lemes vaskular (SMC) kamungkinan aya hubunganana sareng fénotip anu tangtu, sanaos ieu teu acan dijelaskeun.Adiposa trigliserida lipase (ATGL) ngalaksanakeun kagiatan katalitik TG utama dina sél adipotik sareng non-adipotik.Dina pangajaran ayeuna, urang ngasingkeun SMC tina beurit kakurangan ATGL (ATGL (-/-) mSMC).ATGL (-/-) mSMC némbongkeun akumulasi TG spontan kalayan respon mitogenik handap sarta ekspresi aktin otot lemes (SMA) dibandingkeun ATGL (+/+) mSMC.Persentase sél positif _-galactosidase anu aya hubunganana sareng sénescence ogé ningkat dina ATGL (-/-) mSMC.PCR sacara real-time diteruskeun ku saringan kalayan analisis Asép Sunandar Sunarya fokus ngungkabkeun éksprési glukokinase anu diatur luhur (1,7 kali lipat), lipoprotein lipase (3,8 kali lipat) sareng interleukin-6 (3,7 kali lipat) sareng éksprési anu diatur turun tina pertumbuhan endothelial vaskular. faktor-A (0.2-melu), tipe I kolagén (0.5-melu), sarta transforming faktor pertumbuhan-_ (0.4-melu) dina ATGL (-/-) mSMC dibandingkeun ATGL (+/+) mSMC.Salajengna, transfer gén ectopic tina ATGL manusa dicoba nganggo doxycycline (Dox) -regulatable myc-DDK-tagged adenovirus vector (AdvATGL).Inféksi AdvATGL nyababkeun panurunan tina akumulasi TG kalayan réspon mitogenik anu luhur sareng éksprési SMA, sareng turunna jumlah sél senescent dina ATGL (-/-) mSMC.Sumawona, pola éksprési gén anu nyimpang dina ATGL (-/-) mSMC berpotensi dilereskeun.Data kami nunjukkeun yén ATGL (-/-) mSMC gaduh fénotip anu béda anu tiasa aya hubunganana sareng pathogenesis vaskular.Plasticity of SMC phenotypes correlated kana métabolisme lipid bisa jadi target terapi.