Produk

Reséptor P2X3 anu gated ATP mangrupikeun transduser penting tina rangsangan nociceptive sareng ampir sacara éksklusif dikedalkeun ku neuron ganglion indrawi.Dina ganglion trigeminal mouse (TG), fungsi reséptor P2X3 teu disangka-sangka ditingkatkeun ku blok pharmacological of natriuretic péptida reséptor-A (NPR-A), outlining poténsi peran inhibitory péptida natriuretic endogenous di nociception dimédiasi ku reséptor P2X3.Kurangna parobahan dina ekspresi protéin P2X3 nunjukkeun modulasi kompléks anu mékanisme pikeun downregulating fungsi reséptor P2X3 tetep can écés. blocker anantin.Ku kituna, urang nalungtik parobahan dina distribusi reséptor P2X3 dina kompartemen mémbran rakit lipid, kaayaan fosforilasi maranéhanana, kitu ogé fungsi maranéhanana jeung patch clamping.Keterlambatan awal desensitisasi P2X3 mangrupikeun salah sahiji mékanisme pikeun ningkatkeun kagiatan P2X3 anu disababkeun ku anantin.Anant dina aplikasi ngabalukarkeun redistribution reséptor P2X3 preferential kana kompartemen rakit lipid jeung turun P2X3 serine fosforilasi, dua fenomena nu teu silih gumantung.Hiji inhibitor tina cGMP-gumantung protéin kinase na siRNA-dimédiasi knockdown of BNP meniru efek anantin.We nunjukkeun yén dina mouse trigeminal neuron meta endogenous BNP on reséptor NPR-A pikeun nangtukeun depresi constitutive fungsi reséptor P2X3.Inhibisi obat kuat tina aktivitas reséptor P2X3 ku BNP / NPR-A / PKG jalur lumangsung ngaliwatan dua mékanisme béda: P2X3 serine fosforilasi jeung redistribution reséptor ka compartments mémbran non-rakit.Mékanisme novél kontrol reséptor ieu tiasa janten udagan pikeun ngulik kahareup anu tujuanana pikeun ngirangan kagiatan reséptor P2X3 anu disregulated dina nyeri kronis.