Produk

Diferensiasi fibroblast orbital kana adiposit dewasa sareng akumulasi jaringan adiposa salajengna parantos ditingalikeun dina kamajuan orbitopathy Graves (GO).Autophagy kalibet dina adipogenesis, tapi sakedik dipikanyaho ngeunaan peran autophagy dina inisiasi sareng kamajuan GO.Tujuan tina ulikan ieu pikeun nalungtik peran autophagy dina pathogenesis of GO.Orbital adiposa / explants jaringan konéktif ti penderita GO na ti subjék normal, kitu ogé fibroblasts orbital terasing, dianalisis.Adipogenesis ngainduksi ngagunakeun medium diferensiasi nganggo atanapi tanpa hidrogén péroxida, sareng autophagy dimanipulasi nganggo bafilomycin A1 sareng RNA jepit rambut pondok (shRNA) anu ditargetkeun Atg5.Autofagosom diidentifikasi dengan mikroskop elektron.Ekspresi gen anu aya hubunganana sareng autophagy sareng faktor transkripsi anu aya hubunganana sareng adipogenesis dianalisis ku réaksi ranté transkripsi-polimérase sabalikna sareng / atanapi analisa blot Kulon.Akumulasi tetesan lipid ditaliti ku pewarnaan Minyak Beureum O. Vakuola Autofagik langkung seueur dina sél GO tibatan dina sél non-GO (p<0.05).Éksprési gén anu aya hubunganana sareng autophagy nyata langkung luhur dina jaringan sareng sél GO tibatan mitra non-GO, masing-masing.Interleukin-1β ningkat protéin LC3-II, p62, sareng Atg7 dina sél GO.Akumulasi autophagosome ditingalikeun dina dinten ka-4 adipogenesis sareng turun ku dinten ka-10, sareng formasi tetesan lipid.Éksprési protéin LC3 sareng p62 ningkat dina jam 48 diferensiasi sareng ngirangan laun-laun ti dinten 4 dugi ka 10. Perawatan Bafilomycin A1 sareng Atg5 knockdown ku shRNA ngahambat akumulasi tetesan lipid sareng éksprési diteken tina spidol adipogenic.Autophagy ningkat dina jaringan GO sareng sél dibandingkeun jaringan sareng sél non-GO, nunjukkeun yén autophagy maénkeun peran dina patogenesis GO.Manipulasi autophagy tiasa janten target terapi pikeun GO.