Produk

Urang saacanna ngalaman prosés pangaturan dimana dihydrotestosterone (DHT) ngalaksanakeun pangaruh ngahambatna dina réprési gén parathyroid hormone-related protein (PTHrP) ngaliwatan reséptor éstrogén (ER)α, tapi sanés reséptor androgén (AR), dina sél kanker payudara MCF-7. .Di dieu, urang nalungtik naha interaksi reséptor ligan-nuklir (NR) aberrant sapertos aya dina sél LNCaP kanker prostat.Kahiji, urang dikonfirmasi yén sél LNCaP dikedalkeun jumlahna ageung AR dina tingkat negligible of ERα / β atanapi reséptor progesteron.Duanana suprési PTHrP sareng aktivasina gén antigen khusus prostat dititénan saatos administrasi mandiri 17β-estradiol (E2), DHT, atanapi R5020.Konsisten sareng anggapan yén LNCaP AR kaleungitan spésifisitas ligan na kusabab mutasi (Thr-Ala877), percobaan sareng siRNA nargétkeun NR masing-masing ngungkabkeun yén AR ngamonopoli peran mediator régulasi anu gumantung kana hormon anu dibagi, anu biasana aya hubunganana. kalawan translocatio nuklir n ar mutant ieu.Analisis Microarray régulasi gén ku DHT, E2, atanapi R5020 ngungkabkeun yén langkung ti satengah gén hilir AR (Thr-Ala877) tumpang tindih dina sél LNCaP.Anu dipikaresep, urang sadar yén AR (tipe liar [wt]) sareng AR (Thr-Ala877) sami-sami tanggung jawab pikeun interaksi E2-AR.Percobaan mikroskop fluoresensi nunjukkeun yén duanana EGFP-AR (wt) sareng EGFP-AR (Thr-Ala877) sacara éksklusif dilokalkeun dina inti saatos perlakuan E2 atanapi DHT.Saterusna, assays reporter ngungkabkeun yén sababaraha sél kanker séjén némbongkeun aberrant E2-AR (wt) signalling sarupa nu dina sél LNCaP.Urang dieu postulate ayana interaksi entangled antara wt AR na E2 dina sél kanker sénsitip hormon tangtu.