N, N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Bubuk bodas
| Nomer Katalog | XD90231 |
| Ngaran Produk | N, N'-Methylenebisacrylamide |
| CAS | 110-26-9 |
| Formula Molekul | C7H10N2O2 |
| Beurat Molekul | 154.1665 |
| Rincian gudang | 2 nepi ka 8 °C |
| Kode Tarif Harmonized | 29241900 |
Spésifikasi produk
| Assay | >98% |
| Cai teu leyur | <0,5% |
| Penampilan | Bubuk bodas |
| Sulfat anorganik | <0,5% |
| Pikeun pamakéan panalungtikan wungkul, henteu pikeun pamakéan manusa | pamakéan panalungtikan wungkul, teu keur dipake manusa |
Peran krusial fibroblasts patali tumor (TAF) dina progression kanker ayeuna jelas dina kanker paru sél non-leutik (NSCLC).Sanajan kitu, terapi ngalawan TAFs diwatesan alatan kurangna pamahaman dina mékanisme subtype-spésifik kaayaan akumulasi maranéhanana.Di dieu, mékanis (nyaéta, kaku matriks) sareng isyarat mitogenik larut anu nyababkeun akumulasi TAF tina subtipe NSCLC utama: adenocarcinoma (ADC) sareng karsinoma sél skuamosa (SCC) dibedah.Fibroblasts dibudidayakan dina substrat direkayasa pikeun némbongkeun stiffnesses normal- atawa tumor-kawas dina konsentrasi sérum béda, sarta prosés pangaturan kritis anu elucidated.Dina kontrol fibroblasts tina jaringan nonmalignant, matrix stiffening nyalira ngaronjat akumulasi fibroblast, sarta pangaruh mékanis ieu dominan atawa comparable kalawan faktor pertumbuhan leyur nepi ka 0,5% sérum.Cues stimulatory of rigidity matrix didorong ku β1 integrin mechano-sensing ngaliwatan FAK (pY397), sarta pakait jeung ha posttranscriptionally didorong naékna dina ekspresi β1 integrin.Sirkuit régulasi mékanis anu terakhir ogé dititénan dina TAFs tapi dina mode subtype-spésifik, sabab SCC-TAFs nunjukkeun FAK (pY397), ekspresi β1, sareng ERK1 / 2 (pT202 / Y204) langkung luhur tibatan ADC-TAFs.Sumawona, kaku matriks ngainduksi akumulasi TAF anu langkung ageung dina SCC-TAFs (> 50%) dibandingkeun sareng ADC-TAFs (10% -20%).Kontras, SCC-TAFs sakitu legana sérum desensitized, sedengkeun ADC-TAFs ngabales konsentrasi sérum tinggi wungkul.Papanggihan ieu nyadiakeun bukti mimiti pangaturan subtype-spésifik akumulasi NSCLC-TAF.Saterusna, data ieu ngarojong yén terapi dimaksudkeun pikeun mulangkeun élastisitas paru normal jeung / atawa β1 integrin-gumantung régulasi mechano bisa jadi éféktif ngalawan SCC-TAFs, sedengkeun inhibiting stromal growth factor signalling bisa jadi éféktif ngalawan ADC-TAFs.Ulikan ieu nembongkeun mékanisme béda kaayaan. akumulasi abnormal fibroblasts ngarojong tumor dina dua subtypes utama kanker paru, nu bakal mantuan ngembangkeun terapi pribadi ngalawan sél ieu.
